Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis

Die experimentelle Autoimmun-Enzephalomyelitis, ist manchmal experimentelle allergische Enzephalomyelitis ein Tiermodell der Entzündung des Gehirns. Es ist eine entzündliche demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems. Es ist vor allem mit Nagetieren eingesetzt und ist weithin als ein Tiermodell der menschlichen CNS demyelinisierenden Erkrankungen, einschließlich Multiple Sklerose und akute disseminierte Enzephalomyelitis sucht. EAE ist auch der Prototyp für T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankung im Allgemeinen.

EAE wurde durch Beobachtungen während der Rekonvaleszenz von Viruserkrankungen von Thomas M. Rivers, DH Sprunt und GP Berry im Jahre 1933. Ihre Ergebnisse auf eine Übertragung der entzündeten Gewebe des Patienten zu den Primaten wurde im Journal of Experimental Medicine veröffentlicht motiviert. Eine akute monophasische Krankheit, es wurde vorgeschlagen, dass EAE ist weitaus ähnlich ADEM als MS.

EAE kann in einer Anzahl von Spezies, einschließlich Mäusen, Ratten, Meerschweinchen, Kaninchen und Primaten induziert werden. Die am häufigsten verwendeten Antigene bei Nagetieren sind Rückenmark-Homogenat, gereinigt Myelin Myelinprotein, wie MBP, PLP und MOG, oder Peptide dieser Proteine, die alle was zu verschiedenen Modellen mit unterschiedlichen Krankheitsmerkmale in Bezug auf sowohl Immunologie und Pathologie. Es kann auch durch die passive Übertragung von T-Zellen spezifisch auf Myelin-Antigene dieser reaktiven induziert werden. Je nach dem verwendeten Antigen und dem Erbgut des Tieres kann Nagetieren einphasig Anfall von EAE, ein schubförmiger Form oder chronischen EAE anzuzeigen. Die typische anfällig Nagetier wird mit klinischen Symptomen rund zwei Wochen nach der Immunisierung und Gegenwart mit schubförmig-remittierender Krankheit debütieren. Die archetypische erste klinische Symptom ist Schwäche des Schwanzes Tonus, die zu einer Lähmung des Schwanzes fortschreitet, gefolgt von einem Fortschreiten auf dem Körper, um die Hinterbeine und schließlich die Vorderbeine beeinflussen. Doch ähnlich wie MS, reflektieren die Krankheitssymptome der anatomischen Lage der entzündlichen Läsionen, und kann auch emotionale Labilität, Sensibilitätsverlust, Optikusneuritis, Schwierigkeiten mit der Koordination und Gleichgewicht, und Muskelschwäche und Krämpfe. Erholung von Symptome können vollständig oder teilweise sein, und die Zeit variiert mit Symptomen und der Schwere der Erkrankung. In Abhängigkeit von den Rückfall-Remissionsintervalle können Ratten bis zu 3 Anfälle von Krankheit innerhalb einer Versuchszeit haben.

EAE in Mäusen

Demyelinisierung durch Injektion von Hirnextrakten, ZNS-Proteine ​​oder Peptide, die von solchen Proteins in einem Adjuvans emulgiert wie komplettes Freund-Adjuvans hergestellt. Die Anwesenheit des Adjuvans erlaubt die Erzeugung von Entzündungsantworten auf die Protein / Peptide. In vielen Protokollen werden die Mäuse mit Pertussistoxin koinjiziert zu brechen, die Blut-Hirn-Schranke und Immunzellen erlauben den Zugriff auf die ZNS-Gewebe. Diese Immunisierung führt, um mehrere kleine disseminierte Läsionen der Demyelinisierung im Gehirn und Rückenmark und dem Einsetzen der klinischen Symptome.

Zwar teilen einige Merkmale, meist Demyelinisierung, dieses Modell zunächst in den 1930er Jahren eingeführt wurde, unterscheidet sich von der menschlichen MS in mehrfacher Hinsicht. EAE entweder tötet Tiere oder lässt sie mit dauerhaften Behinderungen; Tieren mit EAE leiden auch unter schweren Nervenentzündung, und der zeitliche Verlauf der EAE ist völlig verschieden von MS, wobei das Hauptantigen verantwortlich.

Neue Formen der EAE

Seit der Entdeckung der vier Lucchinetti Muster wurden neue EAE-Modelle veröffentlicht, die speziell Nachahmung der Muster I und II. DTH-EAE für Muster I und FMOG-EAE für Muster II

Anmerkungen und Hinweise

  • ^ TM Rivers, Spunt DH & amp; Berry GP. ERKLÄRUNGEN bei Versuchen PRODUZIEREN Akute disseminierte Enzephalomyelitis bei Affen. Journal of Experimental Medicine 58: 39-53.
  • ^ Rivers TM & amp; Schwentker FF .. Enzephalomyelitis durch Myelinzerstörung experimentell bei Affen produziert begleitet. Journal of Experimental Medicine 61: 689 -701.
  • ^ Sriram S & amp; Steiner I Experimentelle allergische Enzephalomyelitis: Eine irreführende Modell der Multiplen Sklerose. Annals of Neurology 58: 939 -945.
  • ^ MANNIE, M., RH Swanborg und JA Stepaniak 2009 experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis bei der Ratte. Curr Protoc Immunol Kapitel 15: Unit 15 12
  • ^ MILLER, SD und WJ Karpus 2007 experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis in der Maus. Curr Protoc Immunol Kapitel 15: Unit 15 11
  • ^ Ellwardt, Erik; Zipp, Frauke. "Molekulare Mechanismen der Verknüpfung Neuroinflammation und Neurodegeneration bei MS". Experimentelle Neurologie. Abgerufen 14. Oktober 2014.
  • ^ D. Anthony et al. Anti-CD20-Therapie herunterreguliert Läsion Bildung und Mikroglia-Aktivierung In Muster I und Muster II Rattenmodellen der Multiplen Sklerose, Nervenheilkunde, April 2014
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