Area postrema

Der Area postrema ist ein Markstruktur im Gehirn, Erbrechen steuert. Seine privilegierte Lage im Gehirn ermöglicht auch das Gebiet postrema, eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle der autonomen Funktionen des zentralen Nervensystems zu spielen.

Anatomie

Der Area postrema ist ein kleiner Vorsprung an der inferoposterior Grenze des vierten Ventrikels. Specialized Ependymzellen sind im Bereich postrema gefunden. Diese spezialisierten Ependymzellen unterscheiden sich leicht von den meisten Ependymzellen, bilden eine einzellige Epithel Futter der Ventrikel und den zentralen Kanal. Das Gebiet postrema von der Vagus-Dreieck von den Funiculus separans, eine dünne halbtransparente Grat getrennt. Der Vagus-Dreieck über der dorsalen Vagus-Kern und ist auf dem kaudalen Ende der Rautengrube oder "Boden" des vierten Ventrikels gelegen. Das Gebiet postrema wird kurz vor dem Obex, die untere Spitze des Schwanz ventrikuläre Etage. Sowohl die funiculus separans und Area postrema haben eine ähnliche Dicke Ependym haltigen Tanycyt Belag. Ependyma und tanycytes in Transport Neurochemikalien in die und aus der zerebrospinalen Flüssigkeit von ihrer benachbarten Zellen oder Neuronen, Gliazellen oder Gefäßen zu beteiligen. Ependyma und tanycytes kann auch in Chemorezeption teilzunehmen. Der Vorrang des Area postrema gilt als zirkumventrikulären Orgel, weil seine Endothelzellen tight junctions, die für den freien Austausch von Molekülen zwischen Blut und Hirngewebe ermöglicht enthalten. Diese einzigartige Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke wird zum Teil durch die Anwesenheit eines Tanycyt Barriere ausgeglichen.

Connectivity

Das Gebiet postrema verbindet sich mit dem Kern des einsamen Trakt und anderen autonomen Kontrollzentren im Hirnstamm. Es wird durch viszeroafferente Impulse aus dem Magen-Darmtrakt und anderen Peripherieauslösebereiche angeregt. Das Gebiet postrema macht einen Teil der dorsalen vagalen Komplex, der die kritische Terminationsstelle vagaler afferenten Nervenfasern ist, zusammen mit der dorsalen motorischen Kern des Vagus und dem Kern des einsamen Trakt. Übelkeit und Erbrechen sind wahrscheinlich von der Area postrema durch seine Verbindung mit dem Nucleus tractus solitarius, die als zu Beginn des Weges auslöst Erbrechen als Reaktion auf verschiedene Brech Eingänge dienen können, induziert. Jedoch spielt dieser Aufbau keine wesentliche Rolle für Erbrechen, die durch die Aktivierung des vagalen Nervenfasern oder durch Bewegung verursacht werden, und seine Funktion in strahlungsinduzierte Erbrechen, bleibt unklar. Weil die Area postrema außerhalb der Blut-Hirn-Schranke, Peptid und andere physiologische Signale, im Blut befindet, direkten Zugriff auf Neuronen des Hirnareale mit entscheidend für die autonome Steuerung des Körpers. Als Ergebnis der Area postrema wird nun als Ausgangsstelle für die Integration verschiedener physiologischer Signale im Blut betrachtet, da sie auf das zentrale Nervensystem zu gelangen.

Funktion

Chemorezeption

Das Gebiet postrema, einer der Zirkumventrikuläres Organ erkennt Giftstoffe im Blut und wirkt als Erbrochenes treibenden Zentrum. Das Gebiet postrema ist ein kritischer homöostatischen Integrationszentrum für die humorale und neuronale Signale. Jüngste Studien haben die Funktion als Chemorezeptor-Triggerstelle für Erbrechen in Reaktion auf Antiemetika verwickelt. Es ist ein dicht vaskularisierte Struktur, die tight junctions zwischen den Endothelzellen fehlt, wodurch sie an verschiedene Toxine im Blut als auch in der Zerebrospinalflüssigkeit nachzuweisen.

Autonomic Verordnung

Die Position des Area postrema außerhalb der Blut-Hirnschranke macht diese besondere Region der Medulla ein wichtiger Akteur in der autonomen Steuerung von verschiedenen physiologischen Systemen, einschließlich der Herz-Kreislauf-System und die Systeme steuern Fütterung und Stoffwechsel. Eine neuere Studie hat die Existenz eines Prolaktin-Bindungsstellen spezifisch für die Area postrema angegeben. Das Ergebnis der aktuellen Studie wurde die Area postrema als Prolaktin-Zielbereich, an dem Gefäß Prolaktin hat die Fähigkeit, offen mit neuronalen Komponenten verknüpfen verwickelt. Prolaktin ist ein Peptidhormon in niederen Tieren bekannt, eine wichtige Rolle bei der Osmoregulation zu spielen, die ursprünglich dazu dient, Elektrolythaushalt beeinflussen und können nun angenommen, dass der reproduktiven Verhalten wie das Wasser-Laufwerk, bevor ovoposition bei Amphibien und Stillzeit bei Säugetieren zu stimulieren. Eine weitere neuere Studie ergab, dass die Verabreichung von Angiotensin II verursacht eine dosisabhängige Erhöhung des arteriellen Blutdrucks, ohne wesentliche Änderungen in der Herzfrequenz. Beweise aus dieser Studie zeigt, daß die Änderung des arteriellen Blutdrucks hängt von der Integrität der Area postrema und dass diese Seite teilweise der Wirkung von Angiotensin beiträgt.

Pathology

Area postrema Läsionen

Schäden an der Area postrema, die hauptsächlich durch die Läsion oder Ablation, verhindert, daß die normalen Funktionen der Area postrema stattfindet. Diese Abtragung ist in der Regel chirurgisch durchgeführt und für die Zwecke der Entdeckung, die genaue Auswirkung der Area postrema auf den Rest des Körpers. Da die Fläche postrema als Einstiegspunkt in das Gehirn für die Informationen aus den sensorischen Neuronen des Magen, Darm, Leber, Nieren, Herz und anderen inneren Organen wirkt, eine Vielzahl von physiologischen Reflexe verlassen sich auf den Bereich postrema, um Informationen zu übertragen. Das Gebiet postrema wirkt, um den chemischen Zustand des Organismus direkt überwachen. Läsionen der Area postrema werden manchmal als "zentrale Vagotomie 'bezeichnet, da sie die Fähigkeit des Gehirns, um den physiologischen Zustand des Körpers durch seine Vagusnerv überwachen eliminieren. Diese Läsionen dienen somit dazu, den Nachweis von Giften zu verhindern und damit verhindern, dass die natürlichen Abwehrkräfte des Körpers von kicking in. In einem Beispiel Experimente von Bernstein et al getan. an Ratten zeigten, daß die Area postrema Läsionen verhinderte den Nachweis von Lithiumchlorid, das in hohen Konzentrationen toxisch wirken kann. Da die Ratten konnte die chemische nicht erkennen kann, waren sie nicht in der Lage, eine psychologische Verfahren wie Geschmack Abneigung Anlage bekannt einzusetzen, wodurch die Ratte kontinuierlich nehmen das Lithium-gepaart Saccharin-Lösung. Diese Befunde zeigen, dass Ratten, die mit Area postrema Läsionen nicht die normalen konditionierten Aversionen Geschmack zu erwerben, wenn Lithiumchlorid als unbedingten Reiz verwendet. Neben der einfachen Geschmack Abneigungen, Ratten, die mit der Umgebung postrema Läsionen versäumt, andere Verhaltens- und physiologischen Reaktionen mit der Einführung des Toxins und Gegenwart in der Kontrollgruppe zugeordnet ist durchzuführen, wie beispielsweise im Liegen auf dem Bauch, verzögerte Magenentleerung und Unterkühlung. Ein solches Experiment unterstreicht die Bedeutung der Area postrema nicht nur zur Identifizierung von toxischen Substanzen im Körper, sondern auch in den vielen physikalischen Reaktionen auf das Toxin.

Wirkung von Dopamin

Der Area postrema hat auch eine bedeutende Rolle bei der Diskussion der Parkinson-Krankheit. Medikamente, die Parkinson-Krankheit mit Dopamin haben eine starke Wirkung auf den Bereich postrema. Diese Medikamente stimulieren Dopamin-Übertragung und versuchen, Motorik von Parkinson betroffen zu normalisieren. Dies funktioniert, weil die Nervenzellen, insbesondere in den Basalganglien, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Bewegung aufweist und der primäre Ort für die Pathologie von Parkinson, verwenden Dopamin als Neurotransmitter und werden durch Medikamente, die die Konzentrationen erhöhen aktivierten die Dopamin oder Arbeit, die Dopamin-Rezeptoren stimulieren. Dopamin schafft auch die Area postrema stimulieren, da dieser Teil des Gehirns enthält eine hohe Dichte der Dopamin-Rezeptoren. Der Area postrema ist sehr empfindlich auf Veränderungen im Bluttoxizität und erfasst das Vorhandensein von giftigen oder gefährlichen Substanzen im Blut. Als Abwehrmechanismus, induziert die Area postrema Erbrechen weiter Intoxikation zu verhindern. Die hohe Dichte der Dopamin-Rezeptoren in der Area postrema macht es sehr empfindlich gegenüber Dopamin steigernde Mittel. Stimulation der Dopaminrezeptoren in der Area postrema aktiviert diese Erbrechen Zentren des Gehirns; deshalb Übelkeit ist eine der häufigsten Nebenwirkungen von Anti-Parkinson-Medikamenten.

Potenzielle Behandlung

Eine Studie von 2002 in Japan getestet ein Medikament, das für die Verwendung in der Eindämmung der emetischen Reaktion auf Medikamente, die Dopamin-Konzentration erhöhen können. Die Studie untersuchte Morphin-induzierte Emesis bei Frettchen, zu erklären, dass Morphinexposition ausgelöst Dopaminfreisetzung in der Medulla oblongata und im Bereich postrema durch Aktivierung Opiat-Rezeptoren, die wiederum verursacht Erbrechen von den Frettchen. Noch eine Vorbehandlung mit 6-Hydroxydopamin, einem dopaminergen Neurotoxin, deutlich reduziert die Anzahl von emetischen Episoden in den Frettchen folgenden Morphin Belichtung. Dieses Neurotoxin reduzierte Mengen von Dopamin, Noradrenalin und homovanilic Säure, einem Metaboliten von Dopamin, und ist bekannt, noradrenergen und dopaminergen Neuronen in der Medulla oblongata, aber nicht in andere Teile des Gehirns zerstört. Obwohl diese destruktive neurologische Aktivität hat Potenzial zu anderen Problemen führen, diese Studie zeigt, wie der dopaminergen Weg in der Medulla oblongata kann, um die nauseating Nebenwirkungen mit so vielen Dopamin Erhöhungs Medikamente verringern manipuliert werden.

Weiter Pathologische Study

Das Gebiet postrema wird auch in einer Insulinbehandlung gegen Typ-1 angegeben und Typ 2 Diabetes. Ein besonderer Mechanismus, durch den Wirkstoff pramlintide eingesetzt, wirkt hauptsächlich auf die Area postrema und führt zu einer verminderten Sekretion von Glukagon, die wiederum verlangsamt die Magenentleerung und der Sättigungseffekt. Diese Ausrichtung der Area postrema ermöglicht eine Verbesserung der Blutzuckerkontrolle ohne Gewichtszunahme. Da das Arzneimittel wirkt auf die Area postrema, müssen die Dosen langsam titriert werden, um zu vermeiden induzieren Übelkeit bei Patienten.

Es gibt auch Studien, noch im Gange, um die Wirkung der Ablation der Area postrema auf Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Funktion zu bestimmen. Zum Beispiel Studien an Ratten und Kaninchen zeigen, dass Angiotensin-II- abhängigen Hypertonie wird durch Läsion der Area postrema abgeschafft. Der Mechanismus für diese physiologische Reaktion ist immer noch nicht vollständig verstanden, aber der Bereich postrema Fähigkeit, Herz-Kreislauf-Funktion zu regulieren stellt eine sehr interessante Richtung für Neuroendokrinologie.

Forschungsgeschichte

Das Gebiet postrema wurde zuerst mit dem Namen und in der makroskopischen Anatomie des Gehirns durch Magnus Gustaf Retzius, schwedischer Anatom, Anthropologen und Professor für Histologie am Karolinska Mediko-Kirurgiska Institutet in Stockholm. Im Jahr 1896 veröffentlichte er ein zweibändigen Monographie über die makroskopischen Anatomie des menschlichen Gehirns, in dem der Bereich postrema erwähnt wurde. Diese Arbeit war eines der wichtigsten Werke des 19. Jahrhunderts über die Anatomie des menschlichen Gehirns veröffentlicht.
Im Jahr 1937, eine Publikation von König, L. S. behauptet, dass die Fläche postrema wurde ausschließlich aus Gliazellen gebildet, aber das wurde später von der Forschung von mehreren Wissenschaftlern einschließlich Jan Cammermeyer, Kenneth R. Brizzee und Herbert L. Borison, der die Anwesenheit von Nervenzellen im Bereich postrema mehrerer gezeigt widerlegt Säugetierarten.
Wissenschaftler zunehmend Interesse an der Erforschung von Erbrechen in den 1950er Jahren, vielleicht zum Teil an der Gesellschaft Bewusstsein für Strahlenkrankheit starb ein Zustand, in dem viele Patienten, die nach der Strahlenexposition erbrochen. Intensive Studien zu Erbrechen begann in den 1950er Jahren an der Universität von Utah College of Medicine, wo Borison hielt eine starke Präsenz sowohl als Professor und Forscher. Er hatte seiner Promotion 1948 an der Columbia University erhielt, etablierte sich als eine Autorität auf Hirnstamm und Neurophysiologie. Vor der Erforschung von Borison und seine bekannter Kollege SC Wang, einem Arzt und Assistenzprofessor an der Columbia University, wurde angenommen, dass der menschliche Körper die chemodetection und Koordination von Erbrechen oder Erbrechen, wurden ausschließlich von der dorsalen Vagus-Kern gesteuert. Doch diese Idee war "nicht vereinbar mit der Beobachtung, dass Emesis konnte noch von Magen-Darm-Irritationen bei Hunden mit chronischen Erkrankungen der dorsalen Vagus-Kern hervorgerufen werden", und so Borison und Wang gewidmet ihre Forschung zur Lösung dieses Rätsels. Borison schließlich erläutert, dass ihre Ergebnisse zeigten die Existenz von zwei Bereiche im Gehirn, um Emesis bezieht; eine, ein Chemosensor für Erbrechen ohne koordinierende Funktion, in der vierten Ventrikels und zwei, einen Koordinator Erbrechen ohne chemosensorischen Funktion, in der seitlichen Formatio reticularis der Medulla oblongata gelegen.
Im Jahr 1953 Borison und Wang bestimmt, dass die Chemosensor Bereich fungierte als Erbrechen Triggerzone im Hirnstamm, die sie die Chemorezeptor-Triggerzone zum Erbrechen benannt. Verwendung Katzen und Hunden als Modellorganismen, stellten sie fest, daß die Entfernung dieses Triggerzone aus dem Gehirn erlaubt zur Vorbeugung von Erbrechen bei den Tieren direkt nach der Injektion bestimmter Chemikalien in den Blutstrom, was die Existenz einer Beziehung zwischen dem Triggerzone und der Akt des Erbrechens. Die CTZ wurde anatomisch im Bereich postrema der Medulla oblongata gelegen. Das Gebiet postrema hatte anatomisch identifiziert und benannt fast 60 Jahre zuvor, aber seine Funktion war unbekannt geblieben, bis die Arbeit der Borison und Wang schlug seine Rolle bei der Emesis, die später von vielen Laboratorien bestätigt wurde.
Andere Wissenschaftler festgestellt als Pioniere auf dem Gebiet der Forschung über den Bereich postrema und den Mechanismus der Erbrechen im allgemeinen Larry McCarthy, AD Miller und V. J Wilson.

Aktuelle Forschung

Forschung hat heute auf der ganzen Welt zu den Funktionen in der Area postrema fortgesetzt. Neben seiner Rolle bei Erbrechen, so intensiv von den Forschern der Mitte der 1900er Jahre untersucht, die Aktivität des Area postrema ist eng in andere autonome Funktionen wie Regulation der Nahrungsaufnahme, Körperflüssigkeit Homöostase und Kreislaufregulation durch Verhaltensstudien und verbunden elektrophysiologische Untersuchungen. 2007 in Japan, wurden Untersuchungen über den Mechanismus der Erregbarkeit der Area postrema Neuronen durch extrazelluläres ATP durchgeführt. Voltage-Clamp-Ganzzell-Aufzeichnungstechniken wurden auf Rattenhirnschnitten verwendet. Die Ergebnisse zeigten, dass die meisten Reaktionen auf ATP sind exzitatorische und dass sie sich durch besondere P2 Purinozeptoren in der Area postrema vermittelt werden. Die Rolle der Area postrema im Geschmack Anlage Aversion und Präferenz wurde im Jahr 2001 von Forschern an der Brooklyn College der City University of New York studiert. Das Experiment untersucht die Wirkung der Area postrema Läsionen bei Ratten auf ihre Fähigkeit zur Geschmacksanlage Abneigung gegen Aromen gepaart mit toxischen Arzneimittelbehandlungen, die in der Tat gezeigt, dass Veränderungen in der Area postrema führt zu einer Beeinträchtigung der Geschmacks Abneigung Lern ​​erlernen. A 2009 Studie folgte die Entwicklung des Gebietes postrema mit einem Makaken-Modell in einem Versuch zu identifizieren und zu charakterisieren Neurotransmission in dieser Region sowie um herausragende Ungereimtheiten in der Forschung zu lösen. Diese Wissenschaftler herausgefunden, in Höhepunkt, dass die früheren Studien deuten Noradrenalin und / oder Dopamin Ursache CA Fluoreszenz in der Area postrema Makaken-CA bedeutet catecholaminergic oder von einem Amin abgeleitet ist und als ein Neurotransmitter oder ein Hormon oder beides. Die Studie fand jedoch Hinweise auf Neurotransmitter-Ausschüttung statt Freisetzung in Vesikeln. Außerdem schloss ihre Erkenntnisse GABA ist ein wichtiger Neurotransmitter im Bereich postrema, nicht Glutamat. Kontinuierliche Forschung weiterhin Diskrepanzen zwischen verschiedenen Ratte, Katze und jetzt Makaken Modelle der Forschung zu entwirren.

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